Factores neurobiológicos del trastorno de personalidad antisocial

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Además de los estudios que se han realizado sobre las estructuras anatómicas, también es importante resaltar los estudios sobre el funcionamiento de estas y las sustancias que intervienen, no sólo a nivel cerebral, sino en todo el cuerpo y que influyen en el desarrollo del TPA. Con tal finalidad a continuación se expondrá dicho funcionamiento.

Las conductas violentas se han asociado a endocrinopatías tipo enfermedad de Cushing, hiperandrogenismo, hipertiroidismo, hipoglicemia y tensión premenstrual, asociaciones que han sido objeto de intensas controversias.


Históricamente, los hombres presentan mayor frecuencia de conducta antisocial en la infancia y en la adolescencia que las mujeres, en proporción de 4:1. En la edad adulta, los hombres muestran mayor prevalencia de trastorno de personalidad antisocial y conductas delictivas con relación de 7:1. La tipología del delito por género es diferente. Las mujeres cometen con mayor frecuencia delitos menores, mientras los hombres muestran mayor frecuencia de delitos contra la vida y la propiedad privada (APA, 1999). La discrepancia fisiológica de género parece ser el resultado de la diferenciación prenatal del área preóptica del hipotálamo, como resultado del influjo de los andrógenos (García y Téllez, 1995). Mata (1998) aporta que las diferencias de género se deben a las hormonas gonadales, en particular la testosterona, y han sido asociadas con la sexualidad, la dominancia social y la agresividad en animales. Estos hallazgos han sido algunas veces extendidos a los humanos sin suficientes estudios comparativos. Altos niveles de testosterona en prisioneros han sido relacionados con historias de agresiones especialmente malignas, pero tanto en prisioneros como en ciudadanos sin problemas legales, la testosterona parece estar relacionada con la dominancia social, la búsqueda de sensaciones (desinhibición) y experiencias heterosexuales (Mata, 1998).

Se plantea la presencia de una relación entre conductas agresivas y la  concentración de ciertas sustancias como la  serotonina (5-HIA) a nivel cerebral. Se ha encontrado disminución o aumento de cierto tipo de neurotransmisores (NT) en el cerebro y líquido cefalorraquídeo (LCR) de los suicidas y personas que cometen actos violentos. Se dice que hay un déficit serotoninérgico en los individuos con trastorno de personalidad y conductas violentas. Algunos autores consideran que estos niveles cerebrales de NT podrían ser predictores de las conductas de agresión física y violenta (Salín, Pascual  y Ortega, 1989).

Para Raine (1995), los estudios que vinculan la NA dan resultados paradójicos e inconsistentes. Hay alguna evidencia de que la NA tiene alguna participación en la agresión afectiva (defensiva, impulsiva). La administración de Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs) que elevan los niveles de la NA central, aumentan la lucha inducida por shock. De manera similar, drogas que vacían de NA al cerebro, anulan la furia inducida en gatos. Evidencias contradictorias, sin embargo, han indicado que la inyección de NA colocada intraventricularmente no produce agresión afectiva. En general, los resultados a partir de estudios animales sugieren que la NA puede facilitar la agresión afectiva, en tanto que inhibe la predadora, aunque hay mucha inconsistencia en los hallazgos a través de las especies.

Se ha encontrado también que las drogas que aumentan los niveles de DA inhiben la agresión depredadora. Por lo tanto, de manera similar a la NA, la DA puede inhibir la agresión depredadora y estimular la defensiva, o afectiva. No se ha demostrado consistentemente esta proposición (Mata, 1995).

Funcionalmente, este NT está asociado a muchos y diferentes efectos. Sus numerosas familias y subfamilias de receptores cumplen en esta variedad un papel muy importante. Aunque inicialmente fue conocido su papel en la digestión, es en realidad un NT que, en el cerebro, representa un papel inhibitorio para la descarga de impulsos. Por lo tanto, podría esperarse que los individuos con bajos niveles de serotonina (ST) tengan problemas en el control de los mismos. Las pruebas de su acción en humanos, incluyen (Volavka, 1999):


- Estudios del catabolito (ácido 5-Hidroxi-indol-acético, 5-HIAA) en Líquido Cefalorraquídeo (LCR);
- Estudios del contenido de triptofano en plasma y de la recaptación de ST en las plaquetas; y
- Desafíos neuroendocrinos de sus receptores centrales.


Los resultados de los estudios de Coccaro (1991) conducen a la conclusión de que una historia de actos agresivos y la tendencia a responder a las provocaciones con violencia, covarían con el número  no con la afinidad  de los sitios plaquetarios de recaptación de ST evaluados usando paroxetina tritiada (1) . Notablemente, la correlación entre los valores Bmax (2)  para la ligadura de la paroxetina tritiada y la historia vital de agresión eran independientes del funcionamiento global, del estado de la depresión, o de los trastornos afectivos, alcoholismo, o abuso de drogas, actuales o del pasado. Por lo tanto, es improbable que esta relación simplemente represente un epifenómeno de otras condiciones psicopatológicas entre los pacientes, en esta muestra.


De acuerdo con la teoría de Cloninger, el sistema ST está asociado con la evitación del daño y la toma de riesgos; los niveles bajos de ST están asociados con la tendencia a evitarlos y los altos; en este marco, sugieren que la ST estaría vinculada a la "evitación del daño" (la tendencia a evitar o tomar riesgos). La NA se asocia con la "dependencia a la gratificación" (la tendencia a buscar la aceptación y recompensa social como motivador del comportamiento), mientras que la DA estaría ligada a la "búsqueda de estímulos" (la tendencia a buscar estímulos novedosos). Desde el momento en que cada uno de estos sistemas influye en los demás, las necesidades y el  comportamiento de cada individuo necesitarían el análisis del estado de estos tres niveles (Mata, 1998).


La hipótesis de Linnoila (1994) es que de dos grupos igualmente violentos, los ofensores impulsivos podrían tener menores niveles de 5-HIAA en el LCR en relación con los no impulsivos, que habían premeditado sus actos. Por lo tanto, un bajo 5-HIAA es más bien un marcador de impulsividad que de violencia. Puede señalar baja producción de ST, o ser indicador de un alto transporte fuera del LCR, lo cual es un fenómeno de membrana. Los autores sugieren que el temprano consumo de alcohol asociado a bajos niveles de 5-HIAA puede desembocar en cuadros de psicopatía violenta, por lo que sería conveniente suministrar preventivamente serotoninérgicos. Esto apoya la hipótesis de que un control pobre de impulsos está vinculado a bajos niveles de metabolitos de las monoaminas y con una tendencia a la hipoglicemia en ofensores criminales.


Significativamente, niveles bajos del metabolito de la ST, el 5-HIAA y de la enzima Monoamiooxidasa (MAO) se encuentran en los aumentadores visuales en potenciales evocados. Los bajos niveles de MAO se vinculan consistentemente con los buscadores de sensaciones y son bajos en los desórdenes desinhibitorios. La MAO baja puede ser un signo de falta de actividad serotonina (ST) o excesiva actividad dopamina (DA) (Raine, 1995). Este mismo autor explica la enzima MAO (Monoaminooxidasa) como contenida en las mitocondrias de las neuronas monoaminérgicas y reguladora del nivel de los neurotrasmisores (NT) disponibles en las células a través de degradación catabólica por los NT después de la recaptación. La MAO en los humanos es evaluada usualmente a través de las plaquetas. La MAO plaquetaria es usualmente de tipo B, la que está primariamente asociada con la regulación de las neuronas DA en el cerebro humano. Bajos niveles de MAO plaquetaria han sido asociados con altos niveles del rasgo de búsqueda de sensaciones, y también con niveles altos de actividad social, criminalidad, tabaco, alcohol y drogas ilegales.

Hasta este punto se han descrito los factores neuroanatómicos y fisiológicos  relacionados con el trastorno de personalidad antisocial. Vale la pena aclarar que la presentación de estructuras o sustancias que aquí se expusieron se encuentran aun en estudio y que no son las únicas implicadas. No obstante, se logró cumplir con el objetivo de ampliar el conocimiento en esta área. Ahora, para complementar la visión sobre los factores biológicos se describirán a continuación los factores genéticos que se relacionan con el TPA.

Los genes contienen la información que codifica varias proteínas estructurales y regulatorias (incluyendo al ácido ribonucléico, ARN) que conducen a diferencias en el desarrollo del ser humano. Estas diferencias individuales se pueden expresar en cualquier sistema fisiológico, pero las más importantes son las que se establecen en el cerebro y en otras partes del sistema nervioso ya que son, probablemente, las que más influyen en los rasgos comportamentales (Mata, 2002). En lo que respecta a este tema  la genética del rasgo ImPUSS  se puede decir que las diferencias individuales en los sistemas bioquímicos y neurológicos subyacen a los mecanismos básicos de los orígenes sobre las variaciones en este campo.


Uno de los estudios que más se ha realizado con respecto al TPA es el de las correlaciones entre gemelos idénticos que fueron criados en forma separada. Estos estudios permiten  una estimación directa de la heredabilidad de estos rasgos, contradiciendo la creencia común de que el ambiente familiar es el principal responsable de la socialización del niño y que las similitudes mayores observadas en los gemelos idénticos se deben a que son tratados de manera más parecida que los fraternos (Mata, 2002). La pregunta sobre qué factor es más importante en el desarrollo de la personalidad, el ambiente o la herencia, ha sido tema de muchas polémicas durante muchos años y es por ello que las investigaciones en los diferentes campos se han ampliado (Barnes, 1984). Se ha sugerido que hay una predisposición genética al retraimiento social, y que esto está relacionado con las anormalidades electrofisiológicas vistas en algunos psicópatas, lo cual sugiere que los niños que están predispuestos biológicamente a ser psicópatas están genéticamente predispuestos al aislamiento social; estarían también en riesgo, debido a su hipersensibilidad a amenazas de castigo (en los que están sobrevalorando el peligro) (Howard, 1986).


Al resumir la hipótesis planteada por Howard, se identifica una clase de individuos que muestran un comportamiento antisocial muy temprano, crónico, y cuya condición es fundamentalmente evolutiva, manifestándose en la adultez como un déficit madurativo, tanto comportamental como electrofisiológico; al crecer la persona, estas características disminuyen, en un nivel de rasgos. Algunos de estos individuos, especialmente los que muestran un auténtico trastorno de personalidad, se caracterizan por un subrasgo patológico de impulsividad. Como consecuencia de esto, hay falta de adaptación, que es la resultante del déficit de la apreciación, tanto primaria como secundaria.

Es notable la importancia de los factores genéticos en el trastorno de la personalidad antisocial, como lo muestran los estudios que a continuación se mencionarán. Ellos hacen evidente una relación, en especial, en temas como sociabilidad, emotividad y nivel de actividad.


- Sociabilidad:


La sociabilidad abarca una considerable variedad de estilos de interacción con el ambiente social. En un estudio realizado con casi 13.000 parejas de gemelos suecos, se descubrió que en la pareja de los gemelos monocigóticos la medida de sociabilidad se correlaciona 0.54 y, para los gemelos dicigóticos en 0.21, lo que nos sugiere que para el desarrollo de ciertos rasgos de personalidad se encuentra una fuerte base genética. Por ende, una persona con TPA tiene una carga heredable desfavorable  en su capacidad para relacionarse con los demás (Liebert, R y Liebert, L, 2000).

Es la tendencia a presentar activación fisiológica en respuesta a los estímulos ambientales. Liebert, R y Liebert, L (2000) mencionan una investigación longitudinal realizada por Fox y Loehlin, (1989) durante cuarenta y un años, con  individuos desde su infancia. El estudio consistía en realizar entrevistas cada tres meses a los padres, luego cada seis meses hasta los 5 años y después, cada año a profesores, amigos y familiares. El resultado indica que los seres humanos presentan rasgos emocionales constantes desde el nacimiento hasta la adultez, lo que  podría implicar que dichas expresiones son heredadas, así como sus alteraciones, patrón que ocurre en el trastorno de personalidad antisocial.

Este nivel es definido por Jang, Livesley, Vernon & Jackson, (1996) como la cantidad neta de respuesta producida por un individuo, la  relación con el vigor y la velocidad. Torgeersen (1995) realizó una investigación donde halló una correlación positiva en la heredabilidad de este rasgo del 0.93 en gemelos monocigóticos. Menciona que era diez veces mayor la correlación cuando alguno de los padres había presentado durante la vida alteraciones en el control de impulsos.

Desde la genética no se pretende encontrar el gen de la agresión ya que se presume que depende de la interacción de múltiples genes y se entiende que en su determinación interactuan  múltiples factores tanto epigenéticos como ontogenéticos. No obstante, se ha avanzado en el descubrimiento de genes asociados a defectos enzimáticos que modifican el equilibrio de los neurotransmisores y que se relacionan con las características de la sociopatía. (Jara y Ferrer, 2005).


Constantino, Morris y Murphi, (1997) encontraron una variable predictora importante para el desarrollo de la conducta antisocial. Ella es el que uno o ambos padres padezcan el trastorno de personalidad antisocial. Se halló una asociación entre la conducta hostil y agresiva en niños de 3 meses de edad con niveles bajos de 5-HTAA, cuando alguno de los padres o ambos habían tenido un diagnóstico de TPA; esto aumenta la probabilidad del infante de desarrollar el trastorno durante el transcurso de su vida. Soyka, Preuss, Koller, Zill y Bandy (2003) también mencionan la relación entre la serotonina y la conducta antisocial. Ellos en sus investigaciones hallaron una asociación entre 5-HT 1B del gen 8g1 y  el trastorno antisocial.


Por otro lado, Saudino, Pedersen, Lichtenstein, McCt y Plomin (1997) mencionan que toda variedad genética en los eventos de la vida, deseable o no, está relacionada con un rasgo especifico. Ellos identificaron correlaciones genéticas significativas entre el fracaso para adoptar las normas sociales (el r ^sub g1, 0.85), violencia interpersonal (el r ^sub g1, 0.78) y comportamiento antisocial juvenil (el r ^sub g1, 0.45), con una población de gemelos monocigóticos (324) y dicigóticos (335) de Inglaterra.


Dentro de esta misma línea Capsi, et al. (2002) en una investigación descubrieron que  hay un gen ubicado en el cromosoma X que afecta los niveles de la enzima monoaminooxidasa (MAO-A), que es la encargada de metabolizar los neurotransmisores en el cerebro como la dopamina, la serotonina y la norepinefrina y potencia la aparición los trastornos de conducta. Estos autores explican que una baja actividad de esta enzima facilita el desarrollo de conductas antisociales en la adolescencia y la adultez.


Por su parte Shih, Chen y Ridd, (1999) apoyan los resultados de Capsi et al., (2002) en su investigación, donde también encontraron una asociación entre el gen de la monoaminooxidasa A (MAO-A) localizado en el cromosoma X (Xp11.23-11.4).


Con respecto al polimorfismo del gen de la MAO-A, Caspi, et al. (2002) mencionan que se ve involucrado en la conducta agresiva cuando se presentan niveles bajos MAO-A en el cerebro, según lo hallado en un estudio que realizó en Nueva Zelanda. Los mismos autores mencionan, además, que la presencia de una alelo corto del promotor del polimorfismo de la MAO-A disminuye la actividad de transferencia de las células incrementando de esta forma el riesgo de comportamientos indeseados. Soportando lo anterior Haberstick, et al. (2005) recientemente reportaron que el genotipo de la MAO-A interactúa como una variable predictora para el desarrollo del comportamiento antisocial.


Bau, Almeida y Hutz  (2000) sugieren según los resultados de su investigación, que el alelo 1 del gen DRD2 (Taq1 A polimorfismo) se encuentra relacionado con el desarrollo del trastorno de personalidad antisocial, ya que genera una alteración de baja actividad plaquetaria de la monoaminooxidasa-B lo cual origina una disfunción en el sistema dopaminérgico. La presencia de este alelo podría inducir a los portadores a ser sensibles a los efectos de sustancias como alcohol o drogas alucinógenas, es decir,  prodopaminérgicas, en un esfuerzo por compensar las deficiencias en el sistema dopaminérgico. (Koob y Bloom, 1998).   


Dejemos en este putno la descripción de los factores genéticos en el TPA. Es de suma importancia aclarar que siempre que se identifican elementos genéticos asociados a alguna alteración orgánica o mental, debe tenerse en cuenta que estos por sí solos no generan la aparición, se hace necesaria la interacción de factores medioambientales que aumenten la probabilidad de ocurrencia. Ahora bien, el trastorno de personalidad antisocial no se exenta de esta regla donde la comorbilidad con ciertas condiciones de vida, generan la diferencia para que un individuo padezca el trastorno.

Hasta este punto se ha abordado la etiología del trastorno de personalidad antisocial con referencia a los factores neurobiológicos, lo cual ha mejorado el entendimiento de esta alteración. Se esclarece que el TPA, al igual que otras alteraciones psiquiátricas, tiene una base biológica que debe considerarse en todo momento que el profesional decida trabajar. Esto genera la inquietud de si de alguna manera los trastornos de personalidad, en especial el antisocial, obedecen a diferentes mecanismos psíquicos, entendidos como resultantes de presiones ambientales que vivieron nuestros antepasados y, con lo cual se podría explicar la herencia y específica modulación del cerebro del sociópata ante una demanda ambiental (Kaplan, et al., 1997). De esta manera sería más fácil el entendimiento del TPA como un comportamiento de defensa y de interacción social específico.


A manera de resumen, se reconoce dentro de las estructuras neuroanatómicas al lóbulo frontal (estructura encargada de la ejecución y la planificación) como uno de los más relevantes y a la serotonina y la MAO, como sustancias químicas más importantes en el desarrollo del TPA. De igual forma, dentro de los factores genéticos se encuentra una estrecha relación con genes que producen alteraciones en las sustancias ya mencionadas. Esto a su vez se asocia con el modelo tetradimensional de la personalidad, presentado en el segundo capítulo de la investigación, donde las estructuras y sustancias se relacionan con las características de búsqueda de sensaciones, agresión e impulsividad.


Es oportuno aclarar en este punto que si se halla un individuo que posea alguna alteración neurológica o genética mencionada, no quiere decir que en un futuro llegue a ser un psicópata o criminal, como muchos trastornos de personalidad, el antisocial necesita de la interacción de factores ambientales adversos a lo largo de la vida tales como, estilos de crianza inadecuados, abuso o maltrato infantil, modelos con conductas disruptivas, alcoholismo u otros.

Uno de los primeros puntos a considerar sobre el concepto antisocial (entiéndase sociópata y psicópata como sinónimos) es su inadecuado uso. Desafortunadamente, se comenzó a utilizar de manera indiscriminada entre la población en general, para referirse a personas con bajas o inadecuadas interacciones sociales, lo cual no describe en sí el trastorno de personalidad antisocial, pero sí etiqueta a la persona.


El segundo aspecto hace referencia a los criterios del DSM-IV. Ellos describen al antisocial como un criminal o delincuente, proyectándolo más como un problema judicial y social, que de salud mental. Por lo tanto, gran parte de los estudios que se han realizado han tomado como población a reclusos de diferentes prisiones o a personas que ya han trasgredido la ley. Es en ese punto donde es importante mencionar que la expresión "trastorno de la personalidad" no implica necesariamente irresponsabilidad desde el punto de vista penal, sino poseer patologías reconocidas por la psiquiatría y la psicología, que incluyen la percepción de la realidad, así como el procesamiento cognoscitivo y afectivo de la información, y de su comportamiento.


En tercer lugar, debe eliminarse también el error que el antisocial es aquella persona que se cría en condiciones de pobreza; no deben, entonces, mezclarse las diferentes problemáticas sociales con los trastornos de personalidad.